Причини та розвиток хвороби Альцгеймера

Хвороба Альцгеймера — це дегенеративне захворювання, що характеризується прогресивним необоротним перебігом і ураженням тканини головного мозку. Результатом хвороби Альцгеймера є погіршення пам’яті та когнітивної функції. Хвороба Альцгеймера — це найпоширеніша форма деменції — неврологічного захворювання, що веде до втрати пам’яті та інтелекту. Більше чотирьох мільйонів людей страждають хворобою Альцгеймера. Захворювання може розвиватися у людей на п’ятому та шостому десятилітті життя, але у більшості воно діагностується у віці 65 років і старше.

Які є причини і розвиток хвороби Альцгеймера?

Багато людей, страждаючих хворобою Альцгеймера, мають до нього генетичну схильність. У більшості з них, однак, захворювання не розвивається до тих пір, поки не почнуть діяти інші, негенетичні, фактори. Вважається, що в розвитку хвороби Альцгеймера грають роль кілька генів, в тому числі відповідальних за вироблення певних білків з цієї причини. Аномалії в їх розвитку можуть бути фактором до виникнення хвороби Альцгеймера. У нормі нервові клітини головного мозку організовані впорядкування. При хворобі Альцгеймера вони дезорганізуються, утворюючи сплетіння — нейрофібрилярних клубки, не здатні функціонувати нормально. Клітини мозку перестають працювати, і частина їх відмирає, що ускладнює здійснення контрольованих функцій (пам’ять, мислення і здатність до самообслуговування). У міру утворення нових нейрофібрилярних клубків відбувається подальше порушення розумових здібностей — розвивається прогресуюче недоумство.

Дослідження зв’язали освіта клубків з аномальним відкладенням тау-білка, який виявляється в спинномозковій рідині. У людей з хворобою Альцгеймера відзначається підвищення його рівня. Виконання тесту на вміст тау-білка допомагає в діагностиці захворювання. Старечі бляшки — це скупчення фрагментів клітин, що оточують центральне ядро, що складається з бета-амилоидного білка — молекулярного фрагмента великого протеїну в здоровому мозку. З невідомих причин бета-амілоїд накопичується в тканині мозку людей, страждаючих хворобою Альцгеймера, і, ймовірно, грає роль в її розвитку.

Існує кілька типів бета-амилоидного білка, кожен з яких відрізняється довжиною молекули. Короткі його різновиду не схильні до утворення ядер старечих бляшок. З розвитком хвороби найбільш тісно пов’язана довша його різновид — бета-амілоїд-42. Бета-амілоїд-42 визначається в спинномозковій рідині (СМР). Він утворює бляшки в головному мозку, і рівень бета-амілоїду-42 в СМЖ падає. Таким чином, вимірювання рівня бета-амілоїду-42 може допомогти у встановленні діагнозу захворювання. Нейрофібрилярних клубки розташовані внутрішньоклітинно і складаються з пар мікроскопічних ниток, закручених один навколо одного. Вони виявляються у всіх нервових клітинах людей з хворобою Альцгеймера. Клубки тау-білка призводять до порушення або неможливості нормальної функції уражених клітин.

Фахівці виділяють сімейну та спорадичну форми хвороби Альцгеймера, а також хвороба Альцгеймера з раннім (вражає людей у ​​віці від 30 до 65 років) і пізнім початком (діагностується у віці старше 65 років). Сімейна форма захворювання з раннім початком, що становить близько 5% всіх випадків, є строго спадковою. Часто зустрічається хвороба Альцгеймера з пізнім початком має стертий, менш явний характер успадкування. Середній ризик розвитку будь-якої форми хвороби Альцгеймера протягом життя становить приблизно 5% до 65 років і 20-40% до 85 років. Люди, один з батьків яких страждає хворобою Альцгеймера, мають ризик приблизно вдвічі вище середнього.

Серед людей у ​​віці 65 років, які мають хворого батька, у 10% розвивається захворювання. Наявність хвороби Альцгеймера у брата чи сестри також подвоює небезпеку. Причиною підвищення ризику є наявність у дітей і батьків деяких загальних генів, які програмують біологічні та поведінкові особливості. Вплив генів може бути сильним і слабким. Деякі форми генів є детермінованими. Ці гени фактично гарантують певний результат. Інші форми є гени схильності або ризику. Вони роблять певний результат ймовірним, але не гарантують його. Три гена, залучені в розвиток раннього дебюту сімейної форми хвороби Альцгеймера, кодують білки — пресенілін-1, пресенілін-2 і білок — попередник бета-амілоїду (АРР). Ген, що кодує АРР, локалізований на 21-й хромосомі — та ж хромосома відповідальна за розвиток синдрому Дауна. Значення мутацій генів АРР і пресеніліна до справжніх пір не з’ясовано.

Залишити коментар

 

 

 

You can use these HTML tags

<a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <s> <strike> <strong>