Тиреоїдити

Гострий тиреоїдит. Рідко зустрічається запальне захворювання щитовидної залози, обумовлене занесенням гнійної інфекції гематогенним, лімфогенним або контактним шляхом з сусідніх органів. Збудником частіше є піогенний стрептокок або золотистий стафілокок. Запальний процес, який розвивається в незміненій до цього щитовидній залозі, називають тиреоїдитом, а запалення, що розвивається на тлі зобу, струмітом. 

Клінічна картина. Захворювання починається з підвищення температури тіла до 39-40 ° С, головного болю та сильного болю в області щитовидної залози, що іррадіює в потиличну область і вуха. На передній поверхні шиї з’являються гіперемія, припухлість, зміщується при ковтанні. Важким ускладненням тиреоїдиту є гнійний медіастиніт. Іноді розвивається сепсис. У крові — виражений лейкоцитоз, підвищення ШОЕ.

Лікування. Хворі гострим тиреоїдитом підлягають госпіталізації. Показана антибіотикотерапія. Сформувався абсцес розкривають і дренують щоб уникнути поширення гнійного процесу на шию і середостіння (флегмона шиї, гнійний медіастиніт).

Гострий негнійний тиреоїдит. Вкрай рідкісне захворювання, що протікає по типу асептичного запалення, внаслідок травми, крововиливу в залозу або променевої терапії. Можливі помірно виражені явища тиреотоксикозу. У лікуванні використовують анальгетики, бетаадреноблокатори.

Підгострий тиреоїдит (гранулематозний зоб де Кервена) — запальне захворювання, обумовлене, очевидно, вірусною інфекцією. В 2 — 4 рази частіше зустрічається у жінок, особливо у віці 20-50 років.

Як правило, захворювання виникає після вірусної інфекції (грип, епідемічний паротит, кір тощо). Вторинний аутоімунний процес розвивається у відповідь на запальні зміни в щитовидній залозі і вивільнення антигену (тиреоглобуліну), що надходить у кров при руйнуванні тиреоцитов.

Клінічна картина. У початковій стадії (від кількох тижнів до 2 міс) захворювання протікає по типу гострого тиреоїдиту. Відзначаються значне підвищення ШОЕ, лейкоцитоз, лімфоцитоз. При явищах тиреотоксикозу в крові підвищуються рівні Т3 і Т4, надалі з’являються антитіла до тиреоглобуліну.

Для діагностики застосовують тест Крайля — прийом преднізолону в дозі 30-40 мг / добу призводить до значного поліпшення стану пацієнта через 24-72 ч. При радіонуклідне сканування виявляють дифузне зниження накопичення радіофармпрепаратів при підвищеному рівні Т3 і Т4 в крові (діагностичні «ножиці») .

Лікування. Призначають глюкокортикостероїди (преднізолон по 30-60 мг / добу) протягом 3-4 тижнів, поступово знижуючи дозу, ацетилсаліцилову кислоту до 2-3 г / сут. При вираженому тиреотоксикозі показані бета-адреноблокатори. Застосування антибіотиків не впливає на перебіг патологічного процесу. Хірургічне лікування не показано. Прогноз зазвичай сприятливий, видужання настає в середньому через 5-6 міс.

Аутоімунний тиреоїдит (зоб Хасімото). Значно частіше зустрічається у жінок у віці 40-50 років (співвідношення хворих чоловіків і жінок 1:10-15). У генезі захворювання певне значення має вроджене порушення в системі імунологічного контролю. У хворих, страждаючих цим захворюванням, і їх родичів часто спостерігаються інші аутоімунні хвороби (міастенія, ревматоїдний артрит, неспецифічний виразковий коліт, інсулінзалежний цукровий діабет, Перніціозна анемія, хвороба Аддісона та ін.)

При вивченні генів системи HLA встановлено часте поєднання аутоімунного тиреоїдиту з генами HLA-B8, HLA-DR3, HLA-DR5.

Виділяють дві форми захворювання — атрофічну і гіпертрофічну. При гістологічному дослідженні виявляють виражену інфільтрацію залози лімфоцитами і плазматичними клітинами, разрушеіе фолікулів, вогнища фіброзу, оксифільні епітеліальні клітини Хюртле-Асканазі.

Клінічна картина і діагностика. Протягом захворювання функціональний стан залози може змінюватися. Зазвичай спочатку розвивається тиреотоксикоз (транзиторний, зазвичай легкого ступеня), надалі — тривале еутиреоїдного стан і в більш пізні терміни — гіпотиреоз.

При гіпертрофічній формі хронічного тиреоїдиту заліза, як правило, збільшена за рахунок обох часток, має щільну консистенцію, гладку або вузлувату поверхню, зазвичай безболісна, не спаяна з оточуючими тканинами, рухома при пальпації. Регіонарні лімфатичні вузли не збільшені. Симптом здавлення органів шиї спостерігається рідко. При атрофической формі щитовидна залоза може не пальпувати. У діагностиці захворювання важливе значення мають результати УЗ І з тонкоголкової аспіраційної біопсією. Виявлення в крові антитіл до тіреоглобулі-ну і тиреоїдної пероксидази (мікросомального антигену) підтверджує діагноз. Рівень ТТТ залежить від функціонального стану щитовидної залози: при тиреотоксикозі він буде зниженим, в еутиреоїдного стану — нормальним, а при гіпотиреозі — підвищеним.

Лікування консервативне, препаратами гормонів щитовидної залози (L-тироксин, тиреоїдин та ін) з індивідуальним підбором дози препарату і постійним динамічним спостереженням, що включає УЗД, гормональне дослідження кожні 3 міс.

Показання до операції: поєднання аутоімунного тиреоїдиту з неопластичним процесом; великі розміри зоба з ознаками здавлення органів шиї; відсутність ефекту від консервативної терапії протягом 6 міс, прогресуюче збільшення зобу. Обсяг операції — тіреоідекто-мія. При поєднанні з раком щитовидної залози (спостерігається рідко) показана екстрафасціальная тиреоїдектомія, а в разі виявлення злоякісної лімфоми — променева терапія. Після операції проводять замісну терапію препаратами гормонів щитовидної залози.

Фіброзний тиреоїдит (тиреоїдит Ріделя). Рідкісне захворювання щитовидної залози (менше 0,1% всіх оперованих), стосується вісцеральним фіброматоз. Захворювання характеризується розростанням в щитовидній залозі сполучної тканини, замісної її паренхіму, залученням до патологічного процесу навколишніх анатомічних структур (трахея, стравохід, судини, нерви, м’язи). Описано поєднання тиреоїдиту Ріделя з ретроперитонеальним фіброзом, медіастинальні фіброзом, фиброзирующим альвеолітом, склерозуючим холангітом і ін.

Клінічно захворювання проявляється зобом кам’янистої щільності, безболісним при пальпації, малорухомим (інвазивний ріст), не зміщується при ковтанні. Пацієнти в більшості спостережень знаходяться в еутиреоїдного стану, проте у міру прогресування фіброзу розвивається гіпотиреоз. В окремих випадках можливий розвиток гипопаратиреоза, що обумовлено залученням в фіброзуючий процес паращитовидних залоз. У діагностиці і диференціальній діагностиці важливе значення надають УЗД з біопсією тонкоголкової зоба (в цитограмме виявляють нечисленні клітини фолікулярного епітелію, велика кількість грубих сполучнотканинних елементів). У багатьох випадках для виключення злоякісного ураження потрібно відкрита біопсія під час операції.

Лікування хірургічне, що обумовлено високим ризиком розвитку злоякісного ураження, інвазивним ростом, великими складнощами при морфологічної верифікації діагнозу і труднощами виключення малігнізації до операції. Обсяг оперативного втручання — тиреоїдектомія. Виконання радикальної операції пов’язане з великими технічними труднощами і чималим ризиком пошкодження сусідніх органів і анатомічних утворень. У ряді випадків (при виключенні малігнізації) обмежуються декомпресією суміжних органів без видалення всієї тканини щитовидної залози.

Залишити коментар

 

 

 

You can use these HTML tags

<a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <s> <strike> <strong>